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Antibiothérapie et maladies parodontales

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Antibiothérapie et maladies parodontales

Message par dent le Sam 3 Avr - 2:24

Antibiothérapie et maladies parodontales

Introduction :

Les maladies parodontales sont des maladies infectieuses à étiologie bactérienne et à manifestations inflammatoires.

Elles sont caractérisées par une certaine spécificité bactérienne.

À chaque forme de parodontite est associée une flore différente, et les sites d’un même sujet diffèrent dans leur composition bactérienne.
L’infection serait de type opportuniste, l’apparition de la maladie étant la conséquence d’une prolifération sélective d’espèces pathogènes et d’une permissivité de l’hôte.

Le traitement de la maladie parodontale passe donc par le contrôle bactérien.

Bien que des résultats positifs soient obtenus par un débridement mécanique des lésions, il serait toutefois illusoire de croire que celui-ci soit à même d’éliminer complètement les bactéries pathogènes de la poche parodontale, et encore moins de l’organisme du patient.

L’antibiothérapie systémique ou locale, adjointe au traitement mécanique, serait susceptible de diminuer le recours à la chirurgie, avec une stabilité des résultats à 5 ans en cas de visite de contrôle stricte tous les 3 mois.

Microbiologie des maladies parodontales :

A - Notion de spécificité bactérienne :

Le développement important de la microbiologie parodontale au cours de ces dernières années découle directement du concept de spécificité bactérienne.

Chaque type de pathologie parodontale présente une flore sous-gingivale constituée d’une association de micro-organismes qui lui est propre.

La plupart des micro-organismes intervenant dans ces pathologies sont des bacilles à Gram négatif, anaérobies stricts (Porphyromonas gingivalis [Pg], Prevotella intermedia [Pi], Fusobacterium nucleatum [Fn], Campylobacter rectus [Cr] ...) ou capnophiles (Actinobacillus actinomycetemcomitans [Aa], Eikenella corrodens [Ec], Capnocytophaga ochracea [Co] ...).

B - Pathologies parodontales :

Une variabilité bactérienne importante en fonction des différentes parodontopathies est mise en évidence.

Ces pathologies ont été classées en 1999 en cinq groupes.

A - Gingivite associée à la plaque dentaire (anciennement gingivite chronique réversible) :

Sa flore est composée à 60 % de bactéries à Gram positif, anaérobie facultative ou anaérobie stricte, avec principalement Actinomyces sp. et Streptococcus sp.

La présence, en faible pourcentage, de bacilles à Gram négatif, anaérobies stricts (Fusobacterium nucleatum et Prevotella intermedia) est à noter.

B - Maladies parodontales nécrosantes (anciennement ginigivite ulcéronécrotique [GUN] ) :

La flore sous-gingivale est caractérisée par la présence de bacilles à Gram négatif, anaérobies stricts (Prevotella intermedia et Fusobacterium nucleatum), de spirochètes (Treponema sp.) et des Selemonas sp.

C - Parodontite chronique localisée ou généralisée (anciennement parodontite de l’adulte [PA] ) :

La flore est dominée par la présence de bactéries anaérobies et capnophiles à Gram négatif, avec en particulier Porphyromonas gingivalis.

Dans les formes présentant des lésions actives et évolutives, Slots a décrit une association synergique de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis.

Plus récemment, dans une étude de comparaison de la prévalence de pathogènes dans deux populations, atteinte et non atteinte de parodontopathies, Van Winkelhoff et al. concluent que les souches Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et Bacteroides forsythus sont des marqueurs de maladie destructrice.

D - Parodontites agressives localisées et généralisées :

1- Anciennement parodontite à progression rapide (PPR) :

Les formes de parodontite de l’adulte les plus agressives et les plus rapides dans leur évolution sont caractérisées par la présence d’un microorganisme à haut pouvoir pathogène : Porphyromonas gingivalis.

2- Anciennement parodontite juvénile localisée et généralisée (PJL et PJG) :

La parodontite juvénile localisée (ou parodontite agressive localisée) est caractérisée par la présence d’un agent étiologique primaire bactérien qui est Actinobacillus actinomycetemcomitans.

La microbiologie de la parodontite juvénile généralisée (parodontite agressive généralisée) est caractérisée par une association de Porphyromonas gingivalis et d’autres bacilles à Gram négatif (Eikenella corrodens, Capnocytophaga sp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, ...).

E - Parodontite associée au VIH (P-VIH) :

La composition de la flore bactérienne est proche de celle des parodontites de l’adulte avec une augmentation du pourcentage de Campylobacter rectus.

Parfois, des entérobactéries peuvent déstabiliser la flore buccale.

Il faut noter la disparition dans la nouvelle classification de la parodontite réfractaire dont l’existence est discutée.

L’éradication de ces pathogènes parodontaux dits « primaires » doit donc être un objectif thérapeutique.

Or, parfois ces formes de maladies parodontales ne peuvent être contrôlées par simple débridement mécanique associé aux antiseptiques habituels, et nécessitent un recours à une antibiothérapie50.

Antibiothérapie curative systémique :

Le traitement mécanique seul est habituellement suffisant pour contrôler la majorité des parodontites.

Mais dans le cas de parodontites agressive et réfractaire ou encore de patients à haut risque de maladies parodontales, l’antibiothérapie doit être systémique.

A - Indications de l’antibiothérapie :

Cette antibiothérapie est donc indiquée en cas de :

• parodontites agressives avec détection de bactéries comme le Aa, le Pg, le Pi et le Bf, bactéries exogènes non éliminées sans antibiothérapie ;

• réponse clinique moyenne ou mauvaise après thérapeutique conventionnelle, notamment pour les poches profondes et les lésions interradiculaires ;

• récidive pendant la thérapeutique parodontale de soutien par un mauvais contrôle de plaque de la part du patient avec une réinfection de poches ;

• possibilité de réinfection parodontale à partir d’autres sites oropharyngés infectés ;

• patients à risque avec antécédents d’endocardites ou porteurs de prothèses valvulaires, ou encore de diabétiques non équilibrés nécessitant une antibioprophylaxie pour tout traitement parodontal.

B - Tests bactériologiques :

Différents pathogènes ont des susceptibilités variables, et une antibiothérapie non discriminante aurait pour conséquence soit d’augmenter les résistances bactériennes in vivo, soit de favoriser une croissance excessive de bactéries déjà résistantes.

Au contraire, ciblée sur le(s) pathogène(s), l’administration systémique d’antibiotique (amoxicilline, métronidazole, cyclines) n’augmente que provisoirement le pourcentage d’espèces résistantes, avec un retour aux niveaux préthérapeutiques après 90 jours.

C’est pourquoi, la prescription d’une antibiothérapie systémique est indissociable d’une analyse microbienne préalable, afin de pouvoir individualiser les acteurs en présence.

De nos jours, les sondes acide désoxyribonucléique (ADN) présentent les avantages, par rapport aux cultures bactériennes, de ne pas nécessiter de bactéries vivantes, d’être faciles d’emploi à la fois pour le praticien et le laboratoire.

Toutefois, elles présentent les désavantages d’être semi-quantitatives et de posséder une grande spécificité. Une analyse après antibiothérapie fournit donc des informations quant à l’efficacité du traitement.

C - Principales familles d’antibiotiques utilisées en parodontologie :

Le choix des antibiotiques pour le traitement des maladies parodontales infectieuses doit se faire en fonction des bactéries pathogènes supposées présentes au cours d’une pathologie donnée, du spectre de l’activité antibactérienne et de la pharmacocinétique des antibiotiques.

1- Bêtalactamines :

L’action bactéricide des pénicillines du groupe A, inhibant la formation de la paroi bactérienne, est particulièrement bien ciblée sur les germes habituellement rencontrés dans les maladies parodontales.

Les pénicillines du groupe A peuvent être divisées en deux sous-groupes, l’ampicilline et ses dérivés dont l’amoxicilline (para-hydroxyampicilline) utilisée en parodontologie, et les N-acylpénicillines. Amoxicilline :

• formule brute : C16H19N3O5S

• masse moléculaire : 365,40

• pKa : 2,67/7,11

• point de fusion : 216-218

La biodisponibilité de l’amoxicilline (Clamoxyl®, Hiconcil®, ...) par voie orale est meilleure comparée à l’ampicilline (Proampi®, Totapen®, ...) :

• dose (mg) : 1 000

• C0 (mg/l) : -

• Cmax (mg/l) : 8,2

• Tmax (h) : 1,75

• C8h (mg/l) : 0,3

Les taux sériques obtenus par l’amoxicilline (7 à 10 mg/l en 2 heures) sont supérieurs à ceux de l’ampicilline (3 à 4 mg/l en 2 heures).

La bacampicilline (Penglobe®), avec un spectre identique à celui de l’ampicilline et de l’amoxicilline, possède une meilleure absorption intestinale, d’où son pic sérique plus élevé et plus précoce (7,8 mg/l en 45 à 60 minutes à 400 mg ; 9 mg/ml en 45 à 60 minutes à 600 mg) et une concentration dans la gencive et l’os trois fois plus élevée que celle de l’amoxicilline.

L’efficacité des pénicillines, leur bonne tolérance, l’absence d’effets secondaires mis à part les phénomènes d’allergie, l’absence pratiquement d’interactions médicamenteuses, expliquent qu’elles sont prescrites en première intention.

Quant à la prescription de l’association acide clavulanique-amoxicilline (Augmentin®), elle doit être réservée à des affections graves et ne doit être prescrite qu’en deuxième intention.

2- Nitro-imidazolés :

Les dérivés imidazolés sont bactéricides, actifs sur les souches anaérobies sans induire de résistances et ont peu d’action sur la flore oropharyngée commensale.

Le métronidazole fait partie de la famille des nitro-5-imidazolés.

Il est commercialisé sous le nom de Flagyl®, et sous celui de Rodogyl® et Birodogyl® lorsqu’il est associé à la spiramycine. Métronidazole :

• formule brute : C6H9N3O3

• masse moléculaire : 171,16

• pKa : 2,62

• point de fusion : 159-163 °C Les valeurs de concentration minimale bactéricide (CM des imidazolés sur les anaérobies stricts sont égales ou très voisines de celles des concentrations minimales inhibitrices (CMI).

Parmi les différents antibiotiques, plusieurs études ont prouvé que le métronidazole atteint des concentrations antibactériennes efficaces dans les tissus gingivaux et le fluide gingival, avec des effets plus marqués et à plus long terme, ainsi que des indices cliniques statistiquement améliorés.

Cette efficacité en termes de réduction de profondeur de poche et de gain d’attache a été confirmée selon les études jusqu’à 6 mois, 12 mois, et 24 mois.

Le métronidazole seul peut éliminer Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia, germes rencontrés dans les parodontites agressives et anciennement réfractaires.

Dans certaines formes où plusieurs pathogènes coexistent, l’association d’antibiotiques sytémiques a été étudiée dans le but d’élargir le champ microbien.

Les associations les plus étudiées ont été réalisées avec la spiramycine où une synergie est observée sur les souches Bacteroides, Prevotella, un effet additif sur les Actinomyces.

Cette synergie a été mise à profit dans le traitement des infections parodontales.

Winkel et al., chez 49 patients, ont prouvé l’efficacité supérieure d’une association métronidazole-amoxicilline comparativement à la thérapie initiale seule, tant sur le plan clinique que microbiologique.

Les résultats d’une étude plus récente de Rooney et al., randomisée et en double aveugle sur 66 patients atteints de forme chronique avancée, confirment les effets significativement supérieurs de cette association jusqu’à 6 mois.

Ce régime antibiotique permet une réduction du nombre de sites en progression et un gain d’attache significativement supérieur (notamment dans les cas de poches de profondeur initiale supérieure à 6 mm).

Rooney et al. concluent d’ailleurs que cette association apporte des bénéfices considérables dans le traitement des maladies parodontales avancées par rapport aux monothérapies d’amoxicilline ou de métronidazole.

Van Winkelhoff propose, dans le cas d’une infection en présence de Aa, la prescription de métronidazole associé à de l’amoxicilline (250 mg de métronidazole et 375 mg d’amoxicilline), trois fois par jour, pendant 7 jours.

3- Cyclines :

Le groupe des cyclines a été le premier groupe d’antibiotiques à large spectre à être décrit.

La première cycline, la chlortétracycline, a été isolée en 1944 par B.-M. Duggar et commercialisée en 1948.

Les analogues semi-synthétiques, la doxycycline et la minocycline, ont été découvertes respectivement en 1966 et en 1972.

Ce sont des molécules de cycline de deuxième génération, semi-synthétiques, avec une demi-vie plasmatique longue.

Les tétracyclines ont un mode d’action bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique des bactéries.

Elles sont actives vis-à-vis de toutes les bactéries à Gram négatif et à Gram positif de la flore buccale, et notamment vis-à-vis de l’Aa, généralement résistant à la pénicilline.

Outre son potentiel bactériostatique, l’intérêt résiderait surtout dans la capacité de cet antibiotique à inhiber la collagénase et la résorption osseuse.

La diminution des éléments de dégradation tissulaire entraînerait une réduction de l’effet chimioattractant exercé sur les polymorphonucléaires neutrophiles, avec pour conséquence la résolution de l’inflammation.

Après avoir été utilisées dans la spécialité pour des pathologies infectieuses de moyenne importance, elles ne sont pratiquement plus prescrites qu’en parodontologie (surtout dans les cas de parodontites agressives localisées).

L’antibiotique administré per os aux doses habituelles de 1 à 2 g/j, se concentre préférentiellement dans le fluide gingival à des taux de 4 à 8 lg/ml, doubles à triples de ceux observés au niveau sérique. Les cyclines sont des antibiotiques bactériostatiques, le rapport des CMB sur CMI étant en moyenne de 4.

Elles peuvent avoir éventuellement un effet bactéricide sur des souches bactériennes avec des CMI très basses quand les taux sériques et tissulaires sont supérieurs à la CMB.

Antibiothérapie locale :

A - Avantages par rapport au traitement systémique :

Toutes les dents ne sont pratiquement jamais touchées dans la même mesure par la maladie.

Même sur une dent individuelle, la maladie ne progresse pas de manière uniforme.

Par voie de conséquence, on serait tenté de se demander s’il n’est pas préférable de traiter des lésions parodontales circonscrites par des antibiotiques appliqués de façon locale, plutôt que de procéder par voie systémique.

L’antibiothérapie locale offre des avantages sur les applications systémiques :

• elle cause moins d’effets indésirables ;

• elle cause moins d’interactions médicamenteuses ;

• elle fournit des concentrations au niveau des poches parodontales plus élevées en agents, tout en diminuant les quantités de produits utilisées avec une concentration très supérieure à la concentration minimale inhibitrice (CMI) ;

• elle minimise les problèmes de compliance.

B - Historique :

Depuis l’avènement des antibiotiques, bon nombre de tentatives ont été entreprises afin de traiter la parodontite au moyen de substances antimicrobiennes introduites directement dans la poche parodontale.

L’éventail s’étend du simple rinçage de la poche par l’injection de pâtes ou de gel à base d’antibiotiques, jusqu’à la mise au point de nouvelles formules appelées Local Delivery Devices (LDD), ou systèmes de libération prolongée.

Ces derniers sont destinés à la diffusion continue de différents agents antibactériens dans la poche parodontale.

Afin que cette approche antimicrobienne puisse être couronnée de succès, il est non seulement nécessaire que la substance antimicrobienne puisse atteindre l’ensemble de la région touchée par la maladie, mais elle doit également être à même d’exercer, à une concentration suffisamment élevée au niveau local et durant un temps suffisamment long, son action sur les germes.

Compte tenu du volume restreint de la poche parodontale d’une part, et du tonus élevé au sein du parodonte d’autre part, il paraît improbable que le rôle de réservoir puisse être joué par un substrat qui ne soit pas placé dans la poche parodontale sous forme d’un objet physiquement solide.

Plusieurs méthodes d’application locale ont été décrites ces dernières années, comme l’application de métronidazole (Elyzol® contenant 25 % de métronidazole), de tétracycline (Actisite®) ou de doxycycline (Atrisorb®).

Aucun produit ne répond encore complètement aux spécifications requises (efficacité, durée d’application, absence d’interférences avec la cicatrisation, facilité d’utilisation).

Les supports résorbables sont certainement à privilégier, encore faut-il qu’il soit possible de déterminer de façon précise la durée de résorption in vivo.

C - Intérêts :

Les propriétés d’Elyzol® ont permis d’obtenir des résultats cliniques d’abord chez l’animal, puis chez l’homme.

D’autres études sont venues par la suite confirmer ces premiers résultats avec, en outre, des résultats à long terme avec contrôle bactériologique (18 et 24 mois) chez des patients en thérapeutique parodontale de soutien.

Radvar et Kinane ont comparé trois types d’application locale : des fibres de tétracyclines, un gel de métronidazole et un gel de minocycline combiné au détartrage/surfaçage radiculaire, comparé au détartrage/surfaçage radiculaire seul.

Tous ces traitements ont montré une augmentation de gain d’attache à 6 mois (en moyenne 0,5 mm), mais pas de différence significative entre les diverses options.

Cette antibiothérapie locale fait donc appel à des systèmes de libération lente (< 24 heures) ou à libération contrôlée (> 1 jour) dans le but de maintenir une concentration efficace de l’agent. Une étude clinique récente de Salvi et al. menée sur 47 patients a comparé les effets cliniques et microbiologiques de trois polymères biodégradables (Atridox®, Elyzol® Dental Gel et Periochip®).

Si les auteurs observent une réduction significative des profondeurs de poches pour les trois systèmes (après une thérapeutique étiologique comprenant détartrage et surfaçage radiculaire) avec une réduction moyenne de 0,3 mm, seule l’application d’Atridox® permettait la survenue de résultats cliniques supérieurs aux deux autres, avec une réduction moyenne de poche de 0,7 mm et un gain d’attache de 0,6 mm.

Ceci était observé de façon concomitante à une réduction du nombre bactérien total.

D - Limites :

La magnitude des résultats attendus semble modérée comparativement à ceux d’une thérapie initiale conventionnelle.

Les réductions additionnelles, en termes de perte d’attache et d’alvéolyse, semblent limitées, et aucun bénéfice antimicrobien n’a pu être mis en évidence.

Ce mode d’administration présente des inconvénients conséquents :

• difficulté de traiter un grand nombre de sites ;

• absence de contrôle du temps d’action ;

• risque de recontamination par non-éradication des réservoirs.

L’ensemble de ces éléments doit nous mettre en garde vis-à-vis de cette thérapeutique adjuvante qui ne doit jamais se substituer à une antibiothérapie systémique quand elle est indiquée.

Cette antibiothérapie est donc surtout réservée aux lésions localisées survenant en cas d’activité pathologique résiduelle (après thérapeutique étiologique) ou de récidive pendant la thérapeutique parodontale de soutien.

Antibioprophylaxie :

A - Patients à risques :

Deux grands groupes de sujets à risque infectieux sont définis.

1- Groupe A :

Risque d’infection identifiée localement et/ou de surinfection générale (septicémie).

Ce sont des patients susceptibles à l’infection en raison d’une pathologie sous-jacente, que celle-ci soit d’origine métabolique (diabète non contrôlé), maligne (maladie de Hodgkin, ...), infectieuse (infection par le virus de l’immunodéficience humaine [VIH], ...), médicamenteuse (agents immunosuppresseurs ou cytotoxiques) ou auto-immune. Une prescription anti-infectieuse prophylactique s’impose quelle que soit la procédure chirurgicale envisagée.

2- Groupe B :

Risque d’infection lié à une localisation secondaire de la bactérie, créant un néofoyer infectieux à distance du foyer primaire (endocardite infectieuse, infection d’une prothèse articulaire, par exemple).

Ce risque concerne les sujets présentant une cardiopathie définie « à risque d’endocardite infectieuse » et des sujets porteurs de prothèse.

Dans ce cas, l’antibioprophylaxie s’avère indispensable, ces patients étant hautement susceptibles de développer un processus infectieux.

B - Critères de choix d’un antibiotique en antibiothérapie prophylactique :

En règle générale, la prophylaxie standard de l’endocardite infectieuse et des infections sur prothèses articulaires requiert une seule prise d’antibiotique per os 1 heure avant le geste.

La prescription consiste en 2 g d’amoxicilline chez l’adulte et 50 mg·kg–1 chez l’enfant.

En cas d’allergie aux bêtalactamines, il est recommandé de prescrire une dose de 600 mg de clindamycine chez l’adulte et de 15 mg·kg–1 chez l’enfant, ou encore de 1 g de pristinamycine chez l’adulte et de 25 mg·kg–1 chez l’enfant.

Conclusion :

Le biofilm va imposer une modification de notre attitude thérapeutique dans le contrôle du facteur infectieux.

Une approche non raisonnée de l’antibiothérapie peut conduire au développement de souches résistantes.

L’antibiothérapie en parodontologie intervient dans le cadre de l’éradication de pathogènes et dans le contrôle de flore déstabilisée, notamment dans les formes les plus agressives de parodontites.

Toute prescription à visée curative doit faire intervenir une réflexion du clinicien sur la nature des germes en présence et leur sensibilité aux antibiotiques, afin de déterminer la famille d’antibiotiques la mieux adaptée.

La posologie, la fréquence des prises et la durée du traitement devront être déterminées en fonction de la localisation de l’infection, de la charge bactérienne, de la demi-vie plasmatique de l’antibiotique et de son accessibilité jusqu’au site de l’infection.

Aujourd’hui, l’antibiothérapie locale amène des résultats pour le moment insuffisants mais reste une voie thérapeutique à exploiter.
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