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CARDIOPATHIE ET CAVITE BUCCALE

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CARDIOPATHIE ET CAVITE BUCCALE

Message par kabinda le Dim 14 Mar - 18:16

INTRODUCTION:

Les problèmes médicaux rencontrés dans notre pratique courante sont dominés par la fréquence et la multiplicité des affections cardio vasculaires ou le rôle de l'infection dentaire est indiscuté.
La prise en charge d'un malade atteint d'une cardiopathie met en garde l'odonto stomatologiste, pour la prévention de 03 grands risques envisagés:
Le risque infectieux
Le risque hémorragique
Le risque syncopal
L'odonto stomatologiste devra donc évaluer correctement l'état clinique du malade grâce à la collaboration du médecin traitant, afin de pouvoir exercer son activité sans pour autant aggraver ou compliquer les affections existantes, ni détruire les fragiles équilibres thérapeutiques instaurées par le cardiologue.

GENERALITES
I-RAPPELS
1- Anatomie du cœur:


Le cœur est un organe musculeux creux en forme de pyramide triangulaire , à grand axe presque horizontal oblique en avant à gauche et en bas , situé dans la partie centrale du thorax, décalé du côté gauche, entre la deuxième et la cinquième côtes, pesant 270g environ
Il est cloisonné en deux parties droite et gauche, qui ne présentent pas de communication entre elles. Ces deux cœurs se composent eux-mêmes de deux cavités : une oreillette aux parois fines et un ventricule aux parois épaisses.
Le ventricule gauche est en relation avec l’artère aortique tandis que le ventricule droit est en relation avec les artères pulmonaires. Quant aux oreillettes, la droite communique avec deux veines caves et la gauche avec quatre veines pulmonaires.
Un système de valves qui s’ouvrent et se ferment en fonction de la pression sanguine sépare les oreillettes des ventricules d’une part et les ventricules des artères d’autre part:
L'oreillette et le ventricule droit sont séparés par l'appareil tricuspide (composé de trois valvules tricuspides)
Le ventricule droit est séparé de l'artère pulmonaire par la valvule pulmonaire composée de trois valvules sigmoïdes.
L'oreillette et le ventricule gauche séparés par l'appareil mitral (composé de deux valves mitrales)
Le ventricule gauche est séparé de l'aorte par la valvule aortique composée de deux valvules sigmoïdes.
Cette organisation impose au sang une circulation particulière dans l’organisme: le cœur droit envoie le sang venant des organes jusqu’aux poumons alors que le cœur gauche envoie le sang venant des poumons aux organes: c’est la double circulation sanguine.
La paroi des cavités cardiaques est constituée de trois feuillets :
- L'endocarde : recouvre la face interne des cavités, c'est un tapis cellulaire comparable à l'endothélium vasculaire.
- Le myocarde: il a une structure voisine du muscle squelettique et est doté des propriétés contractiles qui font de cet organe la pompe nécessaire à la mise en mouvement du sang dans les vaisseaux.
- Le péricarde : il comprend deux feuillets glissant l'un sur l'autre, le feuillet viscéral, fin séreux et étroitement lié au cœur et le feuillet pariétal plus épais fibreux et résistant, attache le cœur aux éléments de voisinage et particulièrement au diaphragme.


2- Physiologie du cœur:

Le cœur se contracte de 60à70 fois par minute chez l'adulte. Sa contraction permet la mise en circulation du sang.
Une révolution cardiaque, c’est-à-dire un battement de cœur, comprend: une phase de contraction appelée systole permettant l’éjection du sang et une phase de remplissage appelée diastole.
Le circuit du sang lors d’une révolution peut se diviser en plusieurs étapes :
- Le sang entre par une veine dans l’oreillette (période de diastole) et passe ensuite, par l’intermédiaire de la valve auriculo-ventriculaire qui est ouverte, dans le ventricule ;
- L’oreillette entre en systole et éjecte le sang restant de sa cavité dans le ventricule;
- L’oreillette se relâche et reste en diastole jusqu’au début de la révolution suivante;
- Le ventricule entre en systole la valve auriculo-ventriculaire se ferme (premier bruit cardiaque entendu au stéthoscope), en même temps la valve entre le ventricule et l’artère s’ouvre permettant l’éjection du sang vers les poumons ou l’ensemble des organes selon si c’est le ventricule gauche ou droit ;
- À la fin de la systole ventriculaire la valve artérielle se referme (deuxième bruit cardiaque);
- Le sang revient ensuite au cœur par les veines caves et pulmonaires.
Ces étapes s’effectuent simultanément dans les cœurs gauche et droit.
Le temps de diastole est en général 2.5 fois plus grand que le temps de systole.
Le cœur a donc pour fonction de distribuer le sang oxygéné dans l’organisme.
Ce mécanisme de distribution s’effectue d’une façon rythmique.





Le cœur est doué d'automatisme, même séparé du reste de l'organisme, il continu de battre spontanément grâce au tissu nodal qui comprend :
-Le nœud sinusal de KEITH et FLACK, situé dans la paroi de l'oreillette droite, il commande la fréquence cardiaque.
-Le nœud auriculo-ventriculaire d'ASCHOFF-TAWARA, situé à la jonction des oreillettes et des ventricules, prolongé par le faisceau de HIS et ses ramifications, dont le réseau de PURKINJE.
Le fonctionnement du tissu nodal est influencé par le système nerveux végétatif et par les catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine)


3- Schéma général de la circulation :

Le sang suit un double trajet dans l'organisme:
- La circulation pulmonaire, issue du cœur droit, permet les échanges respiratoires avec les poumons. Le sang quitte le cœur par l'artère pulmonaire, passe dans le réseaux des capillaires pulmonaires, où il y a des échanges de gaz avec l'air contenu dans les alvéoles pulmonaires puis retourne au cœur gauche par 4 veines pulmonaires.
- La circulation générale, issue du cœur gauche, permet les échanges avec tous les autres organes. Le sang quitte le cœur par l'artère aorte, il est conduit dans les capillaires de tous les organes du corps, puis retourne au cœur droit par les veines caves.

Artère pulmonaire Veine pulmonaire

Veine cave Artère aorte



II CLASSIFICATION DES CARDIOPATHIES

1 - Les cardiopathies congénitales:


Il existe des cardiopathies non cyanogènes et des cardiopathies cyanogènes.
Définition du shunt: c'est le passage du sang entre cœur droit et cœur gauche.

Normalement, le régime de pression gauche (sang oxygéné) est supérieur au régime de pression droit (sang non oxygéné).le shunt circule alors de gauche à droite, et la cardiopathie est non cyanogène, c'est-à-dire qu'elle n'entraîne pas de défaut d'oxygénation des tissus. Si la pression est plus forte à droite qu'à gauche ou du sang droit (non oxygéné) est mélangé à du sang gauche (oxygéné) : la cardiopathie est alors cyanogène (enfants bleus).




1.1 Les cardiopathies cyanogènes: Parmi les principales on site:

- La tétralogie de Fallot ; 8% ou "maladie bleue", associant une communication inter ventriculaire, avec une aorte"à cheval" sur les deux ventricules, une sténose (rétrécissement) séré de l'orifice pulmonaire, et une hypertrophie du ventricule droit.
- La trilogie de Fallot ; associant un rétrécissement de l'orifice pulmonaire, une augmentation de volume du ventricule droit, et une communication inter auriculaire.
- Les transpositions complètes ou incomplètes des gros vaisseaux (aorte et artère pulmonaire, placées l'une à la place de l'autre), dont la malposition peut aller jusqu'à l'inversion totale.

1.2 Les cardiopathies non cyanogènes avec shunt:

- La communication inter auriculaire (C.I.A): isolée ou maladie de Roger.
- Le canal artériel persistant (C.A.P): reliquat vasculaire embryonnaire normalement occlus entre aorte et artère pulmonaire.

1.3 Les cardiopathies non cyanogènes sans shunt:

Ce sont essentiellement les malformations valvulaires dont les plus fréquentes sont :
- Le rétrécissement congénital de l'orifice pulmonaire, parfois très séré (atrésie).
- La bicuspidie aortique, absence d'une des trois valves aortiques.
- La coarctation aortique: rétrécissement siégeant sur la crosse aortique même.

2 - les cardiopathies acquises:

Il s'agit des différentes anomalies cardiaques apparaissant au cours de la vie.

2.1 Les cardiopathies valvulaires rhumatismales:

Ce sont les séquelles plus ou moins lointaines du rhumatisme articulaire aigu, elles se constituent habituellement en quelques mois à quelques années, mais peuvent parfois être immédiates, au cours même de la maladie .Les valves les plus souvent atteintes sont la mitrale et l'aortique, parfois la tricuspide, très exceptionnellement la pulmonaire. Selon la lésion et la valve touchée on parle de:
- Rétrécissement mitral (R.M.) ou aortique.
- Insuffisance mitrale (I.M) ou aortique (I.Ao).
- Maladie mitrale ou aortique.
Plusieurs valves peuvent être simultanément atteintes.

2.2 Les cardiopathies ischémiques par athérosclérose:
C'est les plus courantes des cardiopathies de l'adulte. Elles sont dues au développement de plaques athéromateuses (dégénérescence graisseuse de la tunique interne) dans les coronaires, diminuant le débit sanguin et donc, l'apport d'oxygène au muscle cardiaque. Leur survenue dépend de certains facteurs métaboliques (hypothyroïdie, diabète, etc.) mais surtout de l'importance des facteurs de risque: tabagisme, anxiété, surmenage, qui explique l'accroissement de la maladie et sa prédominance dans les pays développés. Le signe essentiel en est la douleur très évocatrice réalisant la crise d'angine de poitrine ou angor, le stade ultime est l'infarctus du myocarde.

2.3 Les arythmies cardiaques: appelées aussi disrythmies cardiaques
On en distingue:
- Les extrasystoles (contractions prématurées).
- Les tachycardies (accélérations brusques et passagères du rythme cardiaque).
- Les bradycardies (diminutions brusques et passagères du rythme cardiaque).
- Les fibrillations ventriculaires (contractions anarchiques et inefficaces).

2.4 Autres cardiopathies:
Elles se classent selon la tunique cardiaque atteinte:
- Les endocardites
- Les myocardiopathies ou cardiomyopathies touchent le muscle lui-même, pouvant être primitives ou acquises, obstructives ou non.
- Les péricardites, enfin, atteignent la tunique externe du cœur, leurs causes sont variées, elles peuvent être "sèches" (sans épanchement) ou liquidiennes, d'évolution aiguë ou chronique.

III-LES TROIS RISQUES DANS LA PRATIQUE ODONTOSTOMATOLOGIQUE CHEZ LE CARDIOPATH:

En ce qui concerne les manifestations à distance de l'infection buccodentaire occupe le premier plan. La pathogénie est simple ; c'est la bactériémie.
En ce qui concerne les complications pouvant survenir au cour de nos interventions. L'hémorragie est la plus gênante, si non la plus grave
En ce qui concerne les accidents survenant au fauteuil dentaire et mettant en jeu la vie du patient dans l'immédiat, les malades atteints de cardiopathies occupent certainement la première place, parmi les sujets pouvant présenter des accidents gravissimes ; nous pensons aux cardiopathies ischémiques

III -1 LE RISQUE INFECTIEUX
L'infection représente un risque de complication secondaire dans certains cas d'affections cardiaques, dans ce cas il s'agit de l'endocardite infectieuse (E.I).
Chez tous les patients à risque d'E.I une prophylaxie anti-infectieuse s'impose lors des soins ou des extractions dentaires à l'origine d'une bactériémie.
Ainsi il est primordial pour tous praticiens de connaître les cardiopathies à risque et les gestes à risque, ainsi que les indications et les modalités de la prophylaxie.

1 L'endocardite infectieuse: (maladie d'OSLER)
1.1 Définition:
* L'endocardite infectieuse est la fixation et la multiplication d'un agent infectieux au niveau de la tunique interne du cœur ; le germe provenant d'une porte d'entrée variable est véhiculé jusqu'au coeur par voie sanguine, survient le plus souvent sur un endocarde antérieurement lésé, exceptionellement sur un endocarde sain.


1.2 Les lésions cardiaques organiques préexistantes:

LÉSIONS VALVULAIRES RHUMATISMALES OU NON par ordre décroissant : insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique, rétrécissement mitral, M.C.O.



CARDIOPATHIES CONGÉNITALES : communication interventriculaire, canal artériel, coarctation de l'aorte, rétrécissement aortique, bicuspidie, tétralogie de Fallot.



PROTHÈSES VALVULAIRES


CŒUR SAIN, exceptionnel; souvent forme aiguë.


1.3 Les germes en cause:


Streptocoques non groupables (mitis ou sanguis), d'origine buccodentaire ou rhinopharyngée 52,0 %

Streptocoques groupables, groupe D : entérocoques (fæcalis et devians), non entérocoques (bovis) 16,0 %

Staphylocoques (auréus, épidermidis) 15,5 %


Germes divers 8,5 %


Rarement des levures


1.4 La porte d'entrée:

Dentaire : 20 à 30 % des endocardites infectieuses


Foyer ORL


Infection urinaire


Infection gynécologique


Affection digestive, cancer par exemple


Porte d'entrée cutanée: furoncle(infection aiguë d'un follicule pilosébasé), plaie, infections, cathéter…

Le germe responsable provient soit:
* de façon spontanée (en cas de mauvaise hygiène bucco-dentaire).
* de façon secondaire à des actes medico-chirurgicaux portant sur cette cavité.

1.5 La bactériémie:

Définition:
Elle peut être définie comme étant la présence de bactéries viables circulant dans le sang. Elle s'observe surtout lorsque le foyer infectieux est l'objet d'interventions traumatiques.
L'incidence des bactériémies, c'est-à-dire du passage de bactéries dans la circulation sanguine, dans l'apparition d'une endocardite infectieuse, est estimée lors des soins dentaires, entre:
0 et 25 °/° pour un traitement endodontique.
7 et 82°/° pour un détartrage.
18 et 85 °/° pour les extractions dentaires.
60 et 90 °/° pour une chirurgie parodontale.
On parle dans ces cas de bactériémie provoquée.
Il faut noter, aussi, que l'incidence des bactériémies peut atteindre:
26°/° au cours du brossage dentaire.
Plus de 17°/° au cours de la mastication.
On parle de bactériémie physiologique.

Mais malgré que la fréquence de la porte d'entrée dentaire est soulignée par tous auteurs, elle n'est pas seule:
26°/° des E.I sont d'origine dentaire
12°/°des E.I sont d'origine digestive
9,1°/° des E.I sont d'origine iatrogène
3,9°/° des E.I sont d'origine urinaire
5,2 °/°des E.I sont d'origine toxicomanique

1.6 Physiopathologie de l'E.I:


Au niveau d'une lésion cardiaque organique, l'endocarde présente des anfractuosités qui favorisent des dépôts fibrino-plaquettaires.

Ceux-ci peuvent être colonisés par des agents infectieux circulants : bactéries le plus souvent entrées par effraction muqueuse ou cutané dans le système circulatoire.

Le délai entre l'intervention dentaire et les premieres manifestations de la greffe cardiaques sont de l'ordre de 2 à4semaines
Le cœur gauche (valves mitrales et aortique est atteint plus souvent (90°/°des E.I) que le cœur droit (3°/° des E.I). Cependant chez les toxicomanes par voie intraveineuse, l'atteinte tricuspide (cœur droit) prédomine.

1.7 Formes cliniques:
L'EI subaiguë
Se manifeste par un tableau d'altération de l'état général évoluant sur plusieurs semaines, avec amaigrissement, asthénie intense, fièvre persistante, parfois
sueurs et frissons. Plus rarement: arthralgies, signes cutanés.
C'est l'association d'une fièvre et d'un souffle cardiaque qui doit faire systématiquement suspecter l'endocardite infectieuse.
L'examen clinique recherchera une splénomégalie.


L'EI aiguë
Survient dans un contexte particulier (malade de réanimation, toxicomanes, immuno-déprimés) et associe une septicémie et des manifestations cardiaques bruyantes avec insuffisance valvulaire massive et presque toujours, installation rapide d'une insuffisance cardiaque. Un accident ischémique périphériques ou cérébral peut être le mode de révélation de l'affection.
L'EI du coeur droit touche la valve tricuspide, est souvent aiguë

L'EI sur prothèse valvulaire se distingue par sa gravité, avec risque de désinsertion de prothèse

1.8 Signes cliniques de l'E.I:


TEMPÉRATURE: survenue le plus souvent progressive, irrégulière, avec frissons. Accompagnée d'asthénie, sueurs, anorexie, arthralgies.


LES SIGNES CARDIAQUES sont le plus souvent anciennement connus : souffle cardiaque dont on surveille d'éventuelles modifications.



SPLÉNOMEGALIE modérée, de très grande importance diagnostique.


SIGNES CUTANÉS

Hippocratisme digital: deformation de l'extremité des doigts et parfois des orteils

Faux panaris d'OSLER : infection aiguë des doigts ne suppure pas, résolution spontanée.

Taches érythémateuses, placards érythémateux palmo-plantaires de JANEWAY, pétéchies, purpura, hippocratisme digital.

Taches blanchâtres de ROTH au fond d'œil.



1.9 Diagnostic: repose sur:
L'isolement du germe est l'étape la plus importante dans le diagnostic d'endocardite.
Les hémocultures sont donc systématiques et répétées aux pics fébriles supérieurs à 38,5 degrés et aux frissons, constitue l'élément formel du diagnostic lorsqu'elles sont positives.
L'écho cardiographie.
Le fond d'œil.



1.10 Traitement:
- le traitement curatif: le traitement antibiotique doit être précoce, massif, continu et prolongé (6 semaines), bactéricide, associant deux antibiotiques synergiques en fonction de l'antibiogramme, injecté par voie intraveineuse.
L'efficacité du traitement est jugée sur la normalisation de la température, la négativation des hémocultures et des complexes immuns circulants, la normalisation de la V.S, du fer sérique et des gammaglobulines.
- Eradication des foyers infectieux, pouvant être des portes d'entrée.

- Le traitement chirurgical: il est indiqué en cas d'insuffisance cardiaque sévère, de persistance d'un état infectieux sous traitement bien conduit ou devant l'apparition de complications. L'intervention consiste le plus souvent à implanter une prothèse mécanique ou une bio prothèse (hétérogreffe ou homogreffe).

2- Classification des cardiopathies en fonction du risque oslerien:

Pour définir une cardiopathie à risque, il faut tenir compte non seulement de l'incidence de l'E.I sur cette cardiopathie ; mais aussi de sa gravité, ceci mous amène à individualiser un groupe à haut risque, un groupe à risque et un groupe sans risque particulier.
Selon les recommandations de la 5éme conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse du 27 mars 1992; organisée par la SPILF (société de pathologie infectieuse de la langue française), les cardiopathies sont classées, selon le risque d'endocardite infectieuse en:
1 - CARDIOPATHIES A RISQUE D'EI
1.1 Cardiopathies a haut risque oslerien
1.1.1 Prothèses valvulaires
Les EI sur prothèse valvulaire représentent un quart de toutes les EI et sont grevées d'une lourde mortalité (20 a 30 %). La localisation aortique ou mitrale de la prothèse, le type de la prothèse (mécanique ou bioprothèse) ne modifient pas le risque, les polyvalvulaires sont plus menacés. Le patient en attente de remplacement valvulaire doit bénéficier des mêmes mesures prophylactiques.

1.1.2 Cardiopathies congénitales cyanogènes
Elles figurent toutes dans ce groupe (notamment la tétralogie de Fallot), même après shunt palliatif ou correction incomplète.

1.1.3 Antécédents d'EI
Ils exposent a un risque élevé de récidive.
1.2 Autres cardiopathies à risque oslerien:
1.2.1 Valvulopathies
- Les EI sur valvulopathies aortiques et mitrales a type de sténose ou d'insuffisance sont les plus fréquentes. Leux orifices sont atteints dans la même proportion. Le prolapsus valvulaire mitral avec insuffisance mitrale et/ou épaississement valvulaire, et la bicuspidie aortique sont des causes favorisantes d'EI. L'EI sur rétrecissement mitral est exceptionnelle ; dans la mesure où la sténose est réellement pure et isolée, elle ne justifie pas une antibioprophylaxie ; par contre, dès qu'il existe la moindre fuite associée, elle entre dans le cadre des cardiopathies a risque.
- L'EI tricuspidienne, autrefois d'origine rhumatismale, touche aujourd'hui des valves saines (toxicomanes par voie intraveineuse). Elle est souvent récidivante et sa prévention paraît difficile.
1.2.2 Cardiopathies congénitales non cyanogènes
La communication interventriculaire est le plus souvent en cause. En l'absence de shunt résiduel, sa correction chirurgicale fait disparaître le risque d'EI, a la différence de celle des sténoses aortiques congénitales. Avant l'ère de la chirurgie, le canal artériel était une cardiopathie a risque ; sa cure chirurgicale précoce systématique a fait disparaître le risque d'EI.
1.2.3 Cardiomyopathie obstructive
Elle semble comporter un risque d'EI d'autant plus que le gradient est élevé.
2 - Cardiopathies sans risqué oslerien
La rareté des EI dans ce groupe justifie de ne pas faire une prophylaxie spécifique. Parmi ces cardiopathies:
* La communication interauriculaire,
*le prolapsus valvulaire mitral a valves fines sans souffle,
* Les calcifications de l'anneau mitral ne comportent pas de risque propre, tout comme les cardiopathies ischémiques, hypertensives ou dilatées.
* Les patients opérés de pontage aorto-coronarien, de shunt gauche-droit sans communication résiduelle,
* Les porteurs de stimulateur cardiaque ou de défibrillateur implantable ne constituent pas un groupe a risque d'EI.
*Les manoeuvres modernes de cardiologie interventionnelle (valvuloplastie percutanée, prothèses endocoronaires, etc) et les affections vasculaires périphériques ne nécessitent pas d'antibioprophylaxie particulière.
3 Gestes à risque d'endocardite infectieuse:
Selon les recommandations de l'A.H.A (american heart association), les actes portant sur la cavité buccale et les sont classés, selon le risque d'E.I, en:

3.1 Actes buccodentaires nécessitant une prophylaxie:
Ces interventions requièrent une antibioprophylaxie et une antisepsie locale (bain de bouche) préopératoire immédiate, il s'agit des actes suivants:
- extractions dentaires;
- actes parodontaux;
- réimplantation dentaire;
- pose d'implants;
- chirurgie endodontique et traitement canalaires avec dépassement de l'apex.
- anesthésie locale intra ligamentaire.
-tous les actes ou un saignement est prévu

3.2 Actes buccodentaires ne nécessitant pas de prophylaxie:
Ces gestes n'exigent pas de précaution particulière (vu que le saignement y est improbable), il s'agit des actes suivants:
- traitement des caries superficielles;
- préparations prothétiques supra gingivales sur dents pulpées;
- anesthésie locale (sauf intra ligamentaire);
- traitement endodontique sans dépassement de l'apex et mise en place de tenons;
- retrait des fils de suture;
- prises d'empreintes;
- pose de digue;
- prises de radiographie;
- traitement de fluoration.


Remarque: si un saignement inattendu survient provoquant une nouvelle bactériémie, une antibiothérapie de couverture doit être instaurée au plus vite ; en fait, il sera trop tard pour éviter cette bactériémie, mais par contre l'environnement sera moins propice au développement des bactéries dans les tissus cardiaques.





4 comment prévenir une E.I:
L'odonto stomatologiste joue un rôle primordial dans la prophylaxie de l'E.I, chez les patients présentant une cardiopathie valvulaire, certaines règles sont formelles et strictes:
La suppression de tous les foyers infectieux intra buccaux
La nécessité d'une antibiothérapie préventive pour toutes les interventions buccales susceptibles d'induire une bactériémie
Hygiène buccodentaire rigoureuse

(Selon les recommandations de la 5éme conférence de consensus et de l'A.H.A)
** chez les patients à haut risque d'E.I:
- les caries dentaires:
Si elle est superficielle, elle révèle d'un traitement conservateur, l'ATB est inutile.
Une carie menacant à court ou à long terme la vitalité pulpaire; doit faire poser l'indication de l'extraction dentaire.
Face à une pulpite, la pulpectomie est interdite et on doit extraire la dent.
Les granulomes, kystes se traitent par l'extraction de la dent associée à un curetage.

-Les traumatismes
Les dents traumatisées ne peuvent etre conservées ni réimplantées à l'exception des fractures respectant la pulpe.

-Les traitements parodontaux:
Le détartrage n'est proposé que dans le cas de gingivite sous ATB, les parodontopathies inflammatoire imposent l'extraction, la chirurgie parodontale est à proscrire.

-Les prothèses
Les prothèses conjointes sont contre indiqués; Seules seront autorisés les prothèses adjointes qui devront etre parfaitement adaptées et atraumatique

-Les dents incluses:
Si elles sont silencieuses, elles ne justifient pas une intervention; contrairement à celle qui présentent des accidents de désinclusion et qui nécessitent leurs avulsions.
**lors de la préparation à une chirurgie de remplacement valvulaire (les malades entrent dans la catégorie à haut risque), seules sont conservées: les dents pulpées à parodonte intact et les dents présentant un traitement endodontique parfait, sans élargissement desmodontal, remontant à plus d'un an.

Toutes les autres dents (dépulpées, dont le traitement est incomplet et dont le support parodontal est pathologique), les racines résiduelles et les apex persistants, seront extraits au moins 15 jours avant l'intervention cardiaque.



** chez les autres patients à risque d'E.I:
- les traitements endodontiques peuvent être entrepris à conditions qu'ils soient réalisés en une seule séance, sous champ opératoire étanche (digue) et que la totalité du canal soit aisément accessible. Si ces conditions ne sont pas remplies, l'extraction est recommandée.
- les soins parodontaux superficiels (détartrage) sont conseillés.
- les implants et la chirurgie parodontale sont déconseillés.

5 Modalité de l'antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse:

La porte d'entrée dentaire représente l'une des principales étiologies dans la genèse de l'E.I. il semble impératif de couvrir tous nos gestes sanglants, source de bactériémie chez les cardiopaths à risque par une prescription d'antibiotiques basée sur le protocole établi par la 5eme conférence de consensus en thérapeutique anti infectieuse de paris 1992.

La tendance actuelle d'une antibioprophylaxie se veulent d'une activité bactéricide; d'un spectre large, d'une administration orale ce qui rend le protocole plus facile à appliquer, d'une prise unique assurant un taux sérique élevé au moment de la bactériémie.

Les spécialistes en pathologie bucco dentaire, réunis à l'I.N.S.P (institut national de santé publique) le 25 octobre 2000, sous l'égide de la SAPCB (société Algérienne de pathologie et chirurgie buccale), dans le cadre d'une table ronde sur l'antibioprophylaxie chez les patients à risque d'E.I, ce sont mis d'accord sur:
- l'adoption des modalités fixées par la 5éme conférence de consensus, complétées par:
- l'utilisation d'antiseptiques en bains de bouche, tel que préconisé par l'A.H.A.
- la protection du site opératoire par tout moyen adéquat.
- l'instauration d'une antibiothérapie préventive de l'infection locale.

Protocole d'administration:

Sous anesthésie locale:

produit Posologie et voie d'administration
Pas d'allergie aux Bétalactamines amoxicilline Adulte: 3g per os
Enfant: 75mg/kg per os
Allergie aux Bétalactamines Pristinamycine

Clindamycine Adulte: 1g per os
Enfant: 25mg/kg per os
Adulte: 600mg per os
Enfant: 15mg/kg per os



Sous anesthésie générale:

produit Posologie et voie d'administration

1h avant l'acte 6h après
Pas d'allergie aux B.lactamines amoxicilline Adulte: 2g en IV
Enfant: 50mg/ kg en IV Adulte: 1g per os
Enfant: 25mg/kg
per os
Allergie aux B.lactamines


Vancomycine


Teicoplamine Adulte:1g en IV
Enfant: 20mg /kg en IV
Adulte: 400mg IV
Enfant: pas d'administration


Pas de 2eme dose

6 Précautions à prendre:

Une conduite stricte de la conduite chirurgicale doit viser à réduire au minimum les risques de complications locales susceptibles d'entraîner une reprise du saignement, et par conséquent, une nouvelle bactériémie.

La désinfection du champ opératoire (citée précédemment), étape souvent négligée étant donnée la septicité naturelle de la cavité buccale, doit reprendre sa place. A base de chlorhéxidine à 0.2°/°, elle permet de limiter la bactériémie.

Lorsque le tartre est présent au niveau de la dent à extraire, un détartrage doit être réaliser y compris au niveau des dents adjacentes pour éviter, lors de l'avulsion, la chute des débris tartriques dans l'alvéole.

L'extraction devra être atraumatique sans déchirure de la fibromuqueuse ou de fracture alvéolaire.

Devant les difficultés d'avulsion il faudra préférer les techniques bien codifiées comme l'alvéolectomie pour bien contrôler les suites opératoires.

Le curetage soigneux permettra d'éliminer tous les débris granulomateux, esquilles osseuses, fragments dentaires pour ne pas compromettre la cicatrisation.

Une résection alvéolaire et/ou septale pourra s'avérer nécessaire pour assurer une suture muqueuse hermétique, destinée à protéger le caillot, transformant ainsi la cicatrisation de comblement, en cicatrisation de première intention.

Si ces conditions dans leur ensemble ne sont pas réunies, la prescription peut être réitérée une fois, 8 heures après la première prise.
En tout état de cause, le malade est revu le lendemain, et la cicatrisation contrôlée.

Si plusieurs séances de traitement sanglant sont nécessaires, elles seront espacées d'une à deux semaines afin d'éviter le développement de résistances.

La période entre l'invasion bactérienne et le développement des symptômes d'une E.I causée par les streptocoques buccaux serait relativement courte (de quelques jours à 2 semaines) dans la grande majorité des cas. Cette notion implique que la surveillance des malades doit s'effectuer durant le mois qui succède la manipulation dentaire, et que la survenue d'une fièvre inexpliquée doit impérativement conduire à la consultation chez le médecin traitant.

CAS PARTICULIER : LE R.A.A

*Définition:
Le rhumatisme articulaire aigu, est une affection inflammatoire, due à la toxine du streptocoque bêta hémolytique du group A, atteignant les articulations et pouvant secondairement toucher le cœur. Le R.A.A est exceptionnel avant 3 ans et rare avant 25 ans; il débute le plus souvent de 15 à 20 jours après une angine rouge; et ses principales manifestations sont articulaires, générales et cardiaques.

*Conduite à tenir:
R.A.A sans atteinte cardiaque:
- lorsqu'il est stabilisé biologiquement et cliniquement le R.A.A n'impose pas l'éradication systématique de tout foyer infectieux, nous tâcherons d'être conservateurs.
- lorsqu'il s'agit d'un R.A.A évolutif, si les signes cliniques et biologiques persistent malgré une antibiothérapie adéquate et bien suivie, l'urgence s'impose, orientant notre thérapeutique vers la suppression des foyers infectieux ou irritatifs susceptibles d'entretenir ce tableau inflammatoire.
Un historique de R.A.A sans preuve clinique d'une atteinte cardiaque, ne nécessite pas d'antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse, il est juste conseiller de rapprocher la dates de l'acte de celle de la dernière injection de pénicilline.

R.A.A avec atteinte cardiaque:
En cas d'atteinte cardiaque, l'antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse, selon les modalités citées plus haut, est impérative. On devra, cependant utiliser un autre antibiotique que celui utilisé pour la prophylaxie au long cours du R.A.A.

- traitement conservateur:
* sur dent temporaire ou définitives: seules les caries superficielles seront traitées, sans antibioprophylaxie, mais régulièrement surveillées.

* sur dents définitives: le traitement endodontique sur monoradiculées peut être envisageable mais exige une rigueur particulière.


- traitement radical:
* sur dents temporaires: lorsque la carie est prépulpaire, étant donné la fréquence des mortifications sous obturation dont a cru pouvoir conserver la vitalité, l'extraction devient nécessaire. Les traumatismes imposent aussi l'extraction.

* sur dent de 6 ans: si sont état indique une dévitalisation l'extraction s'impose, par ailleurs, cela mettera à l'abri des accidents d'évolution des dents de sagesses, causes possibles de greffe bactérienne.

IV LE RISQUE HEMORRAGIQUE

1 Rappels:
1.1Composition du sang:
C'est un liquide rouge, visqueux, circulant dans les artéres et dans les veines grace à l'action de la pompe cardiaque (le ceur). De par sa composition complexe et sa rapidité de circulation, le sang, en irriguant tous les tissus, assure de multiples fonctions.
Le volume sanguin est constitué par des cellules, pour prés de sa moitié (érythrocytes, encore appelés hématies ou globules rouges; leucocytes, ou globules blancs; thrombocytes, ou plaquettes), et par le plasma.

Les erythrocytes: contiennent essentiellement l'hémoglobine, pigment dont le role fondamental est de transporter l'oxygéne des poumons vers les tissus.

Les leucocytes: comprennent différents types cellulaires dont les principaux sont : les polynucléaires neutrophiles et les monocytes, qui jouent un role essentiel dans la défense non spécifique contre les infections, les lymphocytes, supports cellulaires de l'immunité spécifique.

Les plaquettes: jouent un role essentiel, avec les facteurs de coagulation, dans la formation du caillot sanguin et donc dans l'Hémostase (arrét des hémorragies).

Le plasma: est un liquide jaune paille, composé de 95 % d'une eau légérement salée et de nombreux autres éléments en quantité variable, dont des éléments nutritifs, des déchets et des protéines. Ses propriétés physicochimiques sont remarquablement constants.
1.2 Définition de l'hémorragie:
Une hémorragie est un saignement, un écoulement du sang en dehors de son circuit naturel constitué par le cœur et les vaisseaux sanguins (veines et artères).



1.3 L'hémostase:
Définition: l'hémostase est le processus physiologique qui regroupe l'ensemble des phénomènes destinés à limiter les pertes sanguines au niveau d'une brèche vasculaire.

Déroulement de l'hémostase: le processus d'hémostase se déroule en trois temps:
A) - Hémostase primaire:

C'est le temps aboutissant à la formation d'un agrégat plaquettaire ou thrombus blanc ou encore clou plaquettaire; elle se divise en:
- le temps vasculaire: il y a tout d'abord, au niveau du vaisseau lésé, une vasoconstriction immédiate qui peut réduire jusqu'à 30°/° le calibre du vaisseau lésé diminuant la fuite sanguine et ralentissant le débit sanguin.
- le temps plaquettaire: les plaquettes se fixent sur la paroi vasculaire lésée et s'y accumulent en une ou deux secondes, grâce à une protéine plasmatique, le facteur de VON WILLEBRAND, qui active le métabolisme des phospholipides situés sur la membrane des plaquettes. Celles-ci se contractent secrètent divers substances, dont la sérotonine et l'acide adénosine diphosphorique, qui agrége les plaquettes formant le clou plaquettaire.

B)-La coagulation:
C’est la gélification du plasma. Dans le plasma circule une substance soluble, le fibrinogène; le processus de coagulation permet la transformation du fibrinogène soluble en un gel de fibrine insoluble qui obture la brèche vasculaire et consolide le caillot en formant le thrombus rouge. La coagulation met en jeu 13 facteurs qui interviennent dans une chaîne de réactions complexes; elle comprend trois phases principales consécutives:
- thromboplastinoformation; elle aboutit à la formation d'une enzyme, le facteur X.
- thrombinoformation: elle aboutit à la formation d'une autre enzyme, la thrombine.
- fibrinoformation: elle correspond à la transformation du fibrinogène en fibrine.

C)-La fibrinolyse:
C'est un processus de destruction physiologique des dépôts de fibrine, sous l'action de la plasmine (forme active du plasminogéne, élaboré dans le foie). En éliminant la quantité de fibrine dans le sang, la fibrinolyse protége l'individu du risque de thrombose (formation d'un caillot ou thrombus dans une artère ou une veine). Après la cicatrisation d'une plaie hémorragique, elle dissout le caillot devenu inutile. Elle a donc un rôle inverse mais complémentaire de la coagulation.

1.4 Exploration de l'hémostase:
Exploration de l'hémostase primaire:
* Temps de saignement: c’est le temps qui s'écoule entre la provocation d'une petite coupure au niveau des petits vaisseaux de la peau (capillaires, petites artérioles et veinules des anses capillaires et des plexus des papilles dermiques) et le moment où le saignement s'arrête.
Il explore l'hémostase primaire : il prend en compte tous les facteurs impliqués dans l'hémostase primaire in vivo (plaquettes, fibrinogène, facteur Willebrand,
Plusieurs méthodes sont employées pour réaliser ce test dont deux qui sont:
- la méthode de Duke;
Le temps du saignement normal selon cette méthode est : 2 à 4 minutes

- la méthode d'Ivy:
Le temps du saignement normal selon cette méthode est : 2– 5 minutes
N = 2 – 5 minutes

* La numération plaquettaire: le taux de plaquettes varie de 150000 à 400000 par mm3 de sang.

Exploration de la coagulation:
- Temps de céphaline activateur (TCA):
Elle permet l'évaluation de l'activité des facteurs de la coagulation de la voie intrinsèque.
Elle permet de dépister les déficits en facteur de cette voie VIII et IX (XI; XII)

- Temps de Quick (TQ);
C’est la mesure de l'activité des facteurs de la coagulation de la voie extrinsèque facteurs: II, V; VII; X.
Il est normalement compris entre 11et 13secondes, ce qui correspond à un taux de prothrombine entre 70% et 100%. On considère qu'il est pathologique au dessous de 70%
- Temps de thrombine (TT):
C’est le temps de coagulation du plasma sanguin en présence de thrombine pour évaluer la fibrino formation.

Exploration de la fibrinolyse:
- Test de Von Kaulla (VK);
- Tests spécifiques;
- Le dosage de l'alpha 2 antiplasmine.

2 Médicaments de la crase sanguine:

Les médicaments de la crasse sanguine peuvent être classés en trois catégories: les modificateurs de l'hémostase primaire, les modificateurs de la coagulation et les modificateurs de la fibrinolyse.







2.1 Modificateurs de l'hémostase primaire:
A- Inhibiteurs de l'hémostase primaire ou antiagrégant plaquettaires:
- acide acétylsalicylique (Catalgine, Aspegic..); l'aspirine intervient de différentes manières dans l'hémostase: inhibition de la fonction plaquettaire, activité fibrinolytique, action antivitamine K et inhibition de la formation de la thrombine. Son action est quasi immédiate et irréversible, on considère qu'il faut attendre 8 à 10 jours, durée de vie moyenne des plaquettes, pour voir disparaître complètement l'effet inhibiteur. En pratique 3 à 4 jours suffisent pour obtenir une hémostase acceptable.

- ticlopidine: elle diminue l'agrégation plaquettaire par inhibition de la liaison fibrinogène, elle allonge significativement le temps de saignement, l'effet antiagrégant plaquettaire est irréversible et s'observe pour une dose quotidienne de 250 à 500 mg. Son délai d'action est de 72 heures.
Indiqué après un premier accident ischémique cérébral lié à l'athérosclérose
• Artériopathie athéroscléreuse des membres inférieurs
• Endoprothèse coronaire, en association à l'aspirine

- flubiprofène: il inhibe réversiblement la cyclo-oxygénase des plaquettes, il est indiqué dans la prévention des récidives d'accidents ischémiques cérébraux à l'athérosclérose. Sa demi-vie plasmatique inférieure à 5 heures permet de le voir proposer comme relais à un traitement anticoagulant.

-dipyridamole : il n’entraine aucun allongement du TS, il est Indiqué pour la Prevention secondaire dans les suites d'un infarctus du myocarde et après désobstruction, quand un traitement par aspirine est temporairement contre-indiqué
Prothèses valvulaires mécaniques, en association avec les anticoagulants oraux

B- Médicaments activant l'hémostase primaire:
- cortisone;
-concentrés plaquettaires.
Il s'agit également de matériaux hémostatiques mécaniques:comme les éponges de gélatine (spongel), stériles et résorbables en 4 à 6 semaines, réalisent une hémostase mécanique.
- la colle gélatine-résorcine-formol (colle GRF),

2.2 Modificateurs de la coagulation:
A- Les anticoagulants:
- les AVK ou antivitamines K, tels que les coumariniques (Tromexane, Coumadine, Sintron) ou les indiane-diones (Pindione) interfèrent avec la vitamine K nécessaire à la coagulation. Ils prolongent le TP et sont utilisés dans de nombreuses affections (affections thromboemboliques, troubles du rythme, affections cérébrovasculaires, etc.) L'action des AVK est potentialisée par certains médicaments (aspirine, AINS, tétracyclines, etc.), tandis que d'autres (les pénicillines à fortes doses ou sur une longue période, notamment) l'inhibe.

- l’héparine, comme ses dérivés (Calciparine), neutralise le facteur X et empêche par conséquent la formation de thrombine. Elle est utilisée dans la prophylaxie et le traitement des thromboses veineuses, des embolies pulmonaires, des troubles du rythme, en chirurgie cardio-vasculaire et en hémodialyse. Son usage est réservé aux patients hospitalisés, Elle n’est pas administrable par voie orale, car dégradée dans le tube digestif.

B- Correcteurs de l'hypocoagulabilité:
- le sulfate de protamine est un antagoniste de l'héparine. Son efficacité et immédiate, mais assez imprévisible dans sa durée.
- la vitamine K, antagoniste des AVK, peut être administrée seule, par voie parentérale ou orale ou rectale.
- la fraction coagulante PPSB (prothrombine, proconvertine, facteur de STUART, facteur antihémophilique B), en perfusion est indiquée, entre autres, lors des surdosages en AVK.

2.3 Modificateurs de la fibrinolyse:
A- Fibrinolytiques:
Ces produits sont employés exclusivement en milieu hospitalier pour le traitement des embolies, afin de tenter de dissoudre le caillot (Streptokinase, Urokinase).agissent par destruction de la fibrine
B- Inhibiteurs de la fibrinolyse:
L'emploi des antifibrinolytiques est réservé au milieu hospitalier. Ces substances agissent en inhibant l'activation du plasminogène, ou l'activité de la plasmine.

3 Cardiopathies à risque hémorragique:

Les cardiopathies et les affections à risque hémorragique sont celles dont le traitement repose sur la prescription d'un anti agrégant, un anti coagulant, ou un fibrinolytique, à savoir:
- les affections thromboemboliques:
*Thromboses veineuses
*Embolies pulmonaires
*Affections mitrales
*Prothèses valvulaires
*Artériopathies des membres inferieures
*Affections cardiovasculaire
- les cardiopathies ischémiques (infarctus, angine de poitrine);
- les antécédents de chirurgie cardio-vasculaire;
- les troubles du rythme.




4 Classification des patients atteints d'une cardiopathie à risque hémorragique:

Selon la classification élaborée par la société américaine des anesthésistes (A.S.A), les patients à risque hémorragique peuvent être répartis-en:

- patients à risque élevé: ce sont les patients présentant une anomalie connue de la coagulation et/ou de l'hémostase primaire, et les patients présentant des tests de laboratoire anormaux traduisant un désordre de la coagulation et/ou de l'hémostase primaire jusqu'alors non diagnostiqué.
- patients à risque modéré: ce sont les patients sous médication chronique à base d'acide acétylsalicylique et dérivés ou patients sous AINS. Ainsi que les patients sous anticoagulants mais dont l'INR est inférieur ou égale à 2.
- patients à risque faible: ce sont les patients dont l'examen clinique et les tests de laboratoire sont normaux qu'ils aient ou n'aient pas d'antécédents.

5 Prise en charge des patients à risque hémorragique:

Patients à risque faible: quelle que soit la nature des actes, ils peuvent être réalisés selon les protocoles habituels incluant les techniques les techniques d'hémostase élémentaire et les précautions générales.
Patients à risque modéré:
Patients sous aspirine ou sous dérivés, ou sous ticlopidine: quelle qu'en soit la raison (à titre d'antalgique d'anti-inflammatoire, ou d'anti-agrégant) ou sous AINS:
* Si le TS est normal (inférieur à 10 minutes, selon la méthode d'Ivy), tout type de procédure peut être envisagé.
Il va de soi qu'aucune administration post opératoire immédiate d'aspirine ou dérivés ou d'AINS n'est autorisée.
* Si le TS est prolongé, toute procédure chirurgicale doit être remise à une date ultérieure.

En accord avec le médecin traitant, l'arrêt de la prescription doit être envisagé durant une semaine après quoi le T.S sera à nouveau déterminé.

La reprise d'acide acétylsalicylique ne sera envisagée qu'après avoir écarter tout risque de saignement post opératoire; c'est-à-dire après cicatrisation appropriée des tissus mous.

Patients sous anticoagulant:selon la nature des actes et la pathologie du patient, certains auteurs suggèrent: soit l'arrêt complet du traitement anticoagulant, soit une modification de la posologie, soit un relais à l'héparine, soit une poursuite du traitement sous aucune modification.



La modification du traitement, son arrêt ou son maintien est une décision qui appartient au médecin traitant ou à l'hématologue qui suit le patient. Il est à noter qu'environ 48 heures sont nécessaires pour que l'effet de la diminution ou de l'arrêt se traduise au niveau du TP.
* si l'INR est supérieur à 2 (soit un TP est compris entre 35°/° et 45°/°): il n'y as pas de risque hémorragique, la seule précaution à prendre est de surveiller l'hémostase dans la demi heure qui suit l'extraction; à l'éventuelle mise en œuvre rapide d'une compression hémostatique dans l'alvéole qui saigne.
* si l'INR est inférieur à 2 (soit un TP supérieur à 45°/°):
Il n'est pas nécessaire de modifier le traitement anticoagulant lors d'un acte chirurgical mineur (avulsions unitaires ou multiples de 2 à3 dents) qui nécessitera toujours la prise de précautions locales.
Pour les interventions plus conséquentes, il est préférable qu'elles soient réalisées en milieu hospitalier ou le praticien en charge du patient modifiera la posologie de l'anticoagulant.
Dans ce cas le patient est exposé à un risque de thrombose en per et post opératoire

Patients à risque élevé: la prise en charge de ces patients nécessite une collaboration étroite avec le médecin traitant tant du point de vue du diagnostic que de l'évaluation pré chirurgicale, de la préparation et du suivi post opératoire. Il est préférable d'envisager une hospitalisation.
*** L'hospitalisation et la substitution de l'AVK par l'héparine sont préconisées lorsque:
- l'hypocoagulabilité recherchée par le cardiologue est importante, c'est-à-dire un INR supérieur à 3 (soit un TP de moins de 30°/°);
- lorsqu'il s'agit d'interventions importantes (extractions de dents incluses, extraction de plus de trois dents, chirurgie parodontale, résection apicale, etc.)
- lorsque le risque de thrombose en per et post opératoire est important (INR inférieur à 1.5 soit un TP supérieur à 55°/°).

IMPORTANT: l'anesthésie tronculaire à l'épine de spix peut non seulement être à l'origine d'un saignement, mais surtout d'un hématome pouvant obstruer les voies aériennes. Ainsi, ce type d'anesthésie est formellement contre indiqué chez les patients sous anticoagulants.

6 Conduite à tenir:

Toutes les précautions préopératoires citées plus haut seront complétées en post opératoire, par les moyens locaux d'hémostase à fin de prévenir l'éventuelle hémorragie post opératoire:

*une régularisation des rebords alvéolaires pour éviter toute épine irritative susceptible d'engendrer un saignement secondaire.

*une révision du site d'intervention afin d'éliminer toute esquille osseuse, tout fragment dentaire, tout débris granulomateux susceptible de compromettre la cicatrisation.

*Assurer une bonne hémostase par:

La compression immédiate:

-Compression bidigitale prolongée.

-Mise en place, lorsque cela est possible, d'un matériau hémostatique résorbable.

-Application de colle GRF (gélatine; résorcine; formol) va polymériser en présence du formol; cette réaction qui se produit au sein même de l'alvéole aboutit à la formation d'un bouchon dur qui assure l'hémostase, mais ses inconvénients: rugosité des bords de la colle peut entrainer des lésions muqueuses et risque de nécrose tissulaire ou osseuses si la vapeur du formol persiste.

-La colle Butyl-cyanoacrylate: elle n'entraine pas de phénomènes douloureux et de complications infectieuses post opératoires.

La compression médiate qui fait appel à:

Moyens prothétiques: ce sont les gouttières compressives réalisée soit en résine cuite, résine auto; pate thermoplastique ou en élastomère

Moyens physiques: utilisés seuls ou en association aux moyens chirurgicaux; il s'agit de la thermo coagulation; la coagulation bipolaire et le laser chirurgical

Moyens chirurgicaux: réalisés à l'aide de point de suture à l'aide d'un fil résorbable
- une alimentation semi liquide sera recommandée au patient pour limiter tout traumatisme au niveau du site opératoire.


V LE RISQUE SYNCOPAL

1 La syncope:

1.1Définition:
La syncope est une perte de connaissance brutale, de brèves durée, réversible due à une hypoxie cérébrale transitoire.
L'hypoxie cérébrale est une insuffisance d'apport en oxygène au cerveau



Les causes de cette hypoxie sont:
*Insuffisance respiratoire
*Défaillance cardiocirculatoire due généralement à certaines cardiopathies
*Diminution du taux d'hémoglobine due à une anomalie de fixation d’O2 sur l'hémoglobine
*Passage brutal de la position couchée à la position debout
*Action excessive du nerf vague qui commande certains viscères
*Des fois la cause n'est pas retrouvée

1.2 Les signes de la syncope:
Habituellement, le début survient de façon brusque. La syncope se traduit par une décontraction musculaire complète; occasionnant dans la majorité des cas une chute du malade.
On constate une pâleur, absence de réaction aux bruits et au pincement, le pouls est absent.
Sa durée est minime, le plus souvent de quelques secondes à quelques minutes.
La reprise de conscience est spontanée; totale et rapide précédée d'une recoloration du visage.

1.3 Diagnostic différentiel:
Il se fait avec:
- Les lipothymies:
C'est une sensation de perte de connaissance imminente: l'épisode d'hypoxie cérébrale est trop brève pour entrainer la perte de connaissance.

Signes cliniques:
Il s'agit dans ce cas d'un malaise progressif ou le patient a l'impression d'une tête vide, de flow visuel; bourdonnement d'oreille, qu'il a besoin de s'allonger, il sent une faiblesse musculaire.
L'évolution est favorable ; le patient retrouve un état normal parfois elle peut etre suivie d'une syncope

Le coma :
C'est un trouble de la conscience d'une durée prolongée qui est due à des lésions cérébrales, ou d'une oxygénation cérébrale insuffisante

Perte de connaissance par trouble métabolique:
Certains troubles métaboliques autres que l'anoxie (hypoglycémie, hypocalcémie) ou certaines intoxications (alcool) peuvent entrainer des pertes de connaissance.

Perte de connaissance épileptique:
Les formes d'épilepsie sont susceptibles de se traduire par une perte de connaissance brève.


2 Les cardiopathies à risque syncopal:

Les cardiopathies et les affections artérielles, pouvant entraîner une syncope sont classées en:
Cardiopathies à risque syncopal important:
- trouble du rythme ou de la conduction, qui sont de loin les plus impliquées dans la survenue de syncopes d'origines cardio-vasculaires (tachycardie paroxystique, bradycardies, syndrome d'ADAMS-STOKES, etc.)
- hypertension artérielle;
- rétrécissement aortique serré;
- angine de poitrine et infarctus du myocarde.

Autres cardiopathies à risque syncopal: ce sont les cardiopathies réalisant un tableau d'insuffisance cardiaque et ou l'hémodynamique est très perturbée:
- myocardiopathie obstructive (ou hypertrophique);
- embolie pulmonaire;
- tétralogie de Fallot;
- insuffisance cardiaque.

Cardiopathies sans risque syncopal: ce sont, évidemment, les cardiopathies non citées précédemment. Chez ces malades le risque syncopal n'est pas plus grand que chez un sujet sain.

3 Prévention du risque syncopal:

Un patient atteint d'une affection cardio-vasculaire peut faire une syncope en raison de sa maladie ou de son traitement (antihypertenseurs, antifibrillants, etc.), comme il peut la faire par simple coïncidence (facteur émotionnel) ou encore par interférence avec l'anesthésie.

Dans tous les cas, il est important de dépister, lors de la première consultation, un terrain anxieux et des antécédents de malaise vagal ou de lipothymie, par l'interrogatoire et l'interrogatoire et l'observation attentive du comportement du patient.

La préparation psychologique et la qualité de la relation praticien-patient sont essentielles pour assurer le confort opératoire du patient et par conséquence du praticien.

Souvent un abord psychologique seul, se révèle efficace. Il est, en effet, sage dans ces cas de s'adresser et d'expliquer au patient les raisons de démarche curative, surtout lorsqu'elle est radicale (extraction ou chirurgie).

Dans les cas de soins ou d'intervention chirurgicale sur un patient à risque (parfois, à sa demande), une prémédication sédative et tranquillisante peut être prescrite, en accord avec le médecin traitant:
- benzodiazépine (Diazépam : Valium) à raison de 5 à 10 mg per os, une heure avant l'intervention et la veille au soir;
- hydroxyzine (Atarax) à raison de 100 mg, une heure avant l'intervention et la veille au soir.
En outre des conseilles élémentaires sont aussi à respecter:
- le patient ne doit pas être à jeun;
- prévoir le rendez-vous en matinée;
- diminuer l'attente du patient au cabinet;
- éviter tout acte douloureux;
- éviter des séances de soins trop longues;
- le patient sera si possible en décubitus dorsal;
- il faut relever le patient progressivement à la fin des soins;
- le laisser se reposer un moment dans la salle d'attente avant de le libérer.

Remarque:
Certains auteurs interdisent l'utilisation de vasoconstricteurs (adrénaline) dans la solution anesthésique, du fait de son effet tachycardant, d'autres au contraire préfèrent l'utilisation de la solution avec vasoconstricteur pour donner plus de confort et éviter la libération de l'adrénaline endogène (augmentée en état de stress).

Ceci étant dit, il y a des contres indications formelles à l'utilisation de l'adrénaline, à savoir:
-l'insuffisance coronaire sous toutes ses formes;
-les troubles du rythme surtout ventriculaires;
-les myocardiopathies obstructives.

4 traitement d'une syncope:
-Arrêter le soin
-Allonger immédiatement l patient en décubitus dorsal complet
-Mettre en route une ventilation artificielle
-Mettre en route un massage cardiaque externe
-Appeler une équipe médicale

En cas de crise d'angor:
-Arrêter les soins immédiatement.
-Placer le malade en position à 45degrés.
-Administration de la trinitrine en sublingual.
-La douleur doit régresser dans les 3à5minutes.
-Si le malade est stable mais la douleur est toujours présente, une nouvelle administration sera réalisée.
-Si après deux ou trois minutes la douleur persiste ; il faut appeler en extrême urgence une équipe de secours médicalisée.
-Trois comprimés peuvent etre administrés sur une période de 15minutes; cependant si la douleur persiste; un infarctus de myocarde sera fortement suspecté.

En cas d'infarctus:
-Appel d'urgence à une équipe spécialisée.
-Surveillance des fonctions vitales.
-Administration de l'oxygène sera pratiquée.
-En cas d'arrêt cardiocirculatoire et/ ventilatoire: massage cardiaque et ventilation artificielle seront mises en œuvre.
-Ne pas faire d'injection intramusculaire.

CONCLUSION

Une coopération interdisciplinaire entre cardiologue et stomatologiste est indispensable et lorsque la prise en charge est instaurée méthodiquement et rigoureusement; le chirurgien dentiste peut de ce fiat éviter des complications dont le pronostic est redoutable.
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Re: CARDIOPATHIE ET CAVITE BUCCALE

Message par chir-dent le Mer 17 Mar - 2:15

Merci kabinda


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salut

Message par hakim abbassa le Mer 5 Déc - 12:26

slt j'aimerais bien savoir , la source et la date de votre article , merci
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hakim abbassa
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Re: CARDIOPATHIE ET CAVITE BUCCALE

Message par mina churdent le Ven 28 Déc - 20:50

merciiiiiiiiii bqq

mina churdent

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Re: CARDIOPATHIE ET CAVITE BUCCALE

Message par hakim mikah le Lun 31 Déc - 1:46

merci à tous,

vous pouvez le télécharger en PDF
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merci

cordialement

10 10 10
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Re: CARDIOPATHIE ET CAVITE BUCCALE

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